这下，轮到斯普鲁斯、阿什福德、柏克莱这些大佬震惊了。
庞学林之前虽然也跟着他们研究T病毒，但大部分时间他都扮演着一个助手的角色，很少会主动在学术问题上发表个人意见。
但是当他真正开始主导实验室的运行的时候，很快就展现出了一名学术大牛的实力。
实验室一共三十多人，除了庞学林、斯普鲁斯、柏克莱、黄瑜、阿什福德这几位大牛外，剩下的都是像小东北这样有一定学术背景的博士生或者研究助理。
在研究开始的前三个月。
庞学林首先让小东北他们通过冷冻电镜、原子探针层析仪、核磁共振仪等设备分析细胞内各种蛋白质以及非编码RNA的结构以及各种数据。
得到这些数据后，庞学林开始通过MOSS控制的数学方法建立蛋白质以及非编码RNA的结构与动态特征的动力学以及生物功能模型，并且让MOSS编写蛋白质与非编码RNA的模拟软件。
这项工作很繁琐，也非常复杂，但庞学林硬是凭借着自己强大的数学功底，以及量子计算机超强的计算能力完成软件的编写工作。
当他将这款软件应用到实际工作中去的时候，瞬间就把斯普鲁斯他们镇住了。
通过这款软件，科学家们可以主动构建一些全新的RNA分子以及蛋白质分子，然后通过软件模拟出这些分子的生物学功能。
结果他们很快就发现，这款软件不但模拟精度极高，甚至还可以预言一些未曾发现的蛋白质分子以及RNA分子的存在。
甚至于，庞学林利用这款软件，构建出了T病毒的生物动力学模型，完善了T病毒入侵人体的图景。
首先，T病毒通过其表面糖蛋白与宿主细胞的特异性受体结合，接着病毒囊膜与细胞浆膜（即通过不依赖于PH途径）或有酸性环境的核内体膜（PH依赖途径）融合后释放病毒核糖核蛋白复合体（RNP）至细胞浆，在转录过程中每一mRNA得以合成，而通过复制产生全长反义基因组RNA，使其作为病毒基因组RNA的模板。
新合成的RNP复合体与病毒结构蛋白在细胞浆膜或高尔基体膜组装，然后释放新合成的子代病毒。
子代病毒在细胞内生长繁殖，然后对周边的细胞发起大规模进攻。
而且，T病毒还有一个神奇的特性，它体内的RNA不仅能够利用人体正常细胞进行繁殖，甚至还可以与人体内的一些非编码RNA形成联动效应，大规模改变人体细胞的生长代谢速度。
而庞学林他们要做的，就是寻找一种能够对T病毒的RNA形成干扰的非编码RNA，从而使得T病毒陷入沉寂状态，即使感染人体，也因为基因没办法表达，从而无法在人体内大范围繁殖。
……
时间一天天流逝，不知不觉间，半年的时间转瞬即逝。
这天，庞学林刚来到实验室，负责值班的斯普鲁斯兴冲冲地找到了庞学林，大笑道：“庞教授，我们找到可以使得目标RNA了？”
“找到了，是第几组？”
庞学林眼睛一亮，有些惊喜道。
之前利用庞学林开发的那款蛋白质及RNA分子生物动力学功能模拟软件，庞学林他们编写出了一种具备使得T病毒基因陷入沉默状态的特殊RNA。
随后，他们通过对人体细胞内成千上万种RNA筛选，从中找出了两百多种RNA。
接下来，就是一组一组地实验过去。
这种工作很繁琐，基本上就是不停地重复之前的工作。
庞学林倒没有主动参与进去，他已经规划好了后续的研究路线，只等着找到目标RNA的那一天。
只是这段时间，实验室已经试验了上百种非编码RNA，始终没能达到想要的效果。
庞学林都怀疑自己之前的路是不是走错了，如果一年的约定时间到了，艾丽丝真要离开肯普滕镇，走上与保护伞公司直接对抗的道路，那庞学林真没太好的办法去阻止对方。
斯普鲁斯道：“是第112组，我们将这种RNA活性提取物注射到细胞内后，通过动态APT观察到细胞内的T病毒含量大幅度降低，甚至已经停止了RNP复合体的合成。”
庞学林点了点头，微笑道：“这是个好消息，有观察到112号非编码RNA如何实现对T病毒RNA造成基因沉默的机制吗？”
斯普鲁斯道：“我们发现，112号RNA进入细胞后，通过细胞内的RNA-蛋白质联动，可以使得组蛋白N端结构域的赖氨酸残基实现去乙酰基化加工和甲基化修饰，这一过程由甲基转移酶催化，修饰可以是一价、二价和三价甲基化修饰， T病毒RNA可以与经过甲基化修饰的组蛋白结合的蛋白质形成异染色质，在上述过程中，除了部分组蛋白的N端尾部结构域需要去乙酰化、甲基化修饰之外，有时也需要在其他的组蛋白N端尾部结构域的赖氨酸或精氨酸残基上相应地进行乙酰化修饰，这种修饰的最终结果就是T病毒相应区段的基因沉寂失去转录活性……”
庞学林沉吟片刻，说道：“把阿什福德博士、黄瑜教授、柏克莱教授他们都找来，我们召开一个闭门会议，研究一下后续的工作计划。”
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